- Datum:28. September 2022
- Quelle: Universität Sheffield
„Junk“-DNA könnte neue Behandlungen für neurologische Erkrankungen erschließen, da Wissenschaftler entdecken, dass ihre Brüche und Reparaturen unseren Schutz vor neurologischen Erkrankungen beeinträchtigen.
Die bahnbrechende Forschung des Neuroscience Institute und des Healthy Lifespan Institute der University of Sheffield liefert wichtige neue Einblicke in sogenannte Junk-DNA und wie sie sich auf neurologische Erkrankungen wie Motorneuronen (MND) und Alzheimer auswirkt.
Bisher wurde die Reparatur von Junk-DNA, die 98 Prozent der DNA ausmacht, von Wissenschaftlern weitgehend übersehen, aber die neue in Nature veröffentlichte Studie ergab, dass sie viel anfälliger für Brüche durch oxidative Genomschäden ist als bisher angenommen. Dies hat entscheidende Auswirkungen auf die Entwicklung neurologischer Erkrankungen.
Die Forscher identifizierten auch den Weg, wie oxidative Brüche gebildet und repariert werden. Die Reparatur dieser Brüche in Junk-DNA ist für die Produktion von Proteinen, die uns vor Krankheiten schützen, unerlässlich.
Oxidativer Stress ist eine unvermeidbare Folge des Zellstoffwechsels und kann durch Faktoren wie Ernährung, Lebensstil und Umwelt beeinflusst werden. Oxidativer Stress kann langfristig die Zellen, Proteine und die DNA des Körpers schädigen, den Alterungsprozess beschleunigen und zur Entstehung von neurologischen Erkrankungen wie Demenz beitragen.
Es ist zu hoffen, dass diese Studie den Weg für weitere Forschung ebnen könnte, die möglicherweise dazu beitragen könnte, die Erkennung von Biomarkern von Krankheiten zu beschleunigen und ein früheres Eingreifen zu ermöglichen, um den Beginn oder das Fortschreiten von neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer und MND bei den Betroffenen zu verhindern entsprechendes Gen.
Professor Sherif El-Khamisy, Inhaber des Lehrstuhls für Molekularmedizin an der Universität Sheffield, Mitbegründer und stellvertretender Direktor des Healthy Lifespan Institute, sagte: „Die Bedeutung der Reparatur von DNA-Brüchen im unsichtbaren, nicht kodierenden Genom wird ganz neue Wege eröffnen Forschungsgebiet, einschließlich neuer Angriffspunkte für therapeutische Interventionen und Biomarker.Indem es therapeutisch auf Komponenten des Signalwegs abzielt, kann es uns helfen, neurologische Erkrankungen wie Demenz zu verzögern oder zu behandeln.
„Bisher wurde die Reparatur dessen, was die Leute für Junk-DNA hielten, meist übersehen, aber unsere Studie hat gezeigt, dass dies entscheidende Auswirkungen auf den Beginn und das Fortschreiten neurologischer Erkrankungen haben könnte.
“Die Forschung zeigt auch, dass dies Auswirkungen auf die Wirksamkeit von Krebsbehandlungen haben könnte.”
Professor Ilaria Bellantuono, Co-Direktorin des Healthy Lifespan Institute an der University of Sheffield, sagte: „Diese Arbeit ist wichtig, da sie den Weg ebnet, neue Medikamente zu identifizieren, um die Entwicklung mehrerer Krankheiten gleichzeitig zu verhindern und die Widerstandsfähigkeit älterer Menschen zu stärken Personen.”
Die vom Wellcome Trust und dem Lister Institute finanzierte Forschung könnte auch wichtige Auswirkungen auf neue Krebsbehandlungen haben, da die Forscher glauben, dass die Hemmung der Aktivität einer Schlüsselkomponente des Signalwegs (NuMA) dazu beitragen kann, das Überleben von sich nicht teilendem ruhendem Krebs zu stoppen Zellen, die schwer zu behandeln sind.
Zukünftige Forschung wird sich voraussichtlich auf die Zusammenarbeit mit Patienten konzentrieren, um die mit diesem Signalweg verbundenen pathogenen Varianten zu untersuchen, und auf die Zusammenarbeit mit der Industrie, um therapeutische Interventionen zu entwickeln, die Menschen mit häufigen neurologischen Erkrankungen wie Demenz, Alzheimer, MND und Huntington-Krankheit helfen können.
Geschichte Quelle:
Materialien zur Verfügung gestellt von der University of Sheffield . Hinweis: Inhalt kann für Stil und Länge bearbeitet werden.
Zeitschriftenreferenz :
- Swagat Ray, Arwa A. Abugable, Jacob Parker, Kirsty Liversidge, Nelma M. Palminha, Chunyan Liao, Adelina E. Acosta-Martin, Cleide DS Souza, Mateusz Jurga, Ian Sudbery, Sherif F. El-Khamisy. Ein Mechanismus zur oxidativen Schadensreparatur an genregulatorischen Elementen . Natur , 2022; 609 (7929): 1038 DOI: 10.1038/s41586-022-05217-8